口服补充对香豆酸可保护小鼠免受糖尿病相关的牙周组织自发破坏。
摘要来源：J 牙周研究杂志。 2019 年 12 月；54(6):690-701。 Epub 2019 年 7 月 21 日。PMID：31328274
摘要作者：Govinda Bhattarai、Chang-Ki Min、Young-Mi Jeon、Rajendra Bashyal、Sher B Poudel、Sung-Ho Kook、Jeong-Chae Lee
文章隶属关系：Govinda Bhattarai
摘要：目标：具有抗炎和抗氧化潜力的膳食生物活性物质能够抑制糖尿病相关的疾病牙周并发症。尽管大量研究表明给予对香豆酸（p-CA）可以改善糖尿病和糖尿病相关并发症，但p-CA对糖尿病小鼠牙周组织破坏的作用及其可能的机制仍不清楚。e 没有完全理解。在本研究中，我们评估了补充p-CA是否可以保护小鼠免受糖尿病相关的自发性牙周破坏，并利用体内和体外实验系统探索其中的相关机制。
材料和方法：C57BL/6雄性小鼠分为假手术组、链脲佐菌素（STZ）组和STZ+CA组组（n = 5/组）。假手术组腹腔注射钠缓冲液，其他两组腹腔注射含 160 mg/kg STZ 的缓冲液。 STZ 诱导的糖尿病小鼠每天接受 p-CA (50 mg/kg)（STZ+CA 组）或仅使用缓冲液（STZ 组）口服灌胃，持续 6 周。使用μCT分析、苏木精和伊红染色、抗酒石酸酸性磷酸酶染色和免疫组织化学染色方法评估p-CA对糖尿病相关自发性牙周破坏的影响。 p-CA对细胞增殖的功效使用高糖条件下培养的人牙周膜成纤维细胞（hPLF）检测了成骨细胞分化、活性氧（ROS）积累和抗氧化相关标志物表达。
结果：链脲佐菌素组表现出牙周组织破坏，炎症、氧化应激和破骨细胞形成增加，以及成骨作用减少。然而，口服p-CA可以通过抑制炎症和破骨细胞活化来保护小鼠免受STZ诱导的牙周破坏。 STZ+CA组牙周组织中抗氧化和成骨标志物的表达也高于STZ组。高葡萄糖浓度 (30 mmol/L) 处理会损害 hPLF 的增殖和成骨细胞分化以及细胞 ROS 积累，而补充 p-CA 后这些损害几乎完全消失。
结论：这些研究结果表明，补充 p-CA 可通过增强抗炎、 STZ 治疗小鼠的抗破骨细胞生成和抗氧化防御系统。