Abstract Title:
白杨素的体内细胞和分子胃保护机制；强调氧化应激、炎症和血管生成。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2018 年 1 月 5 日；818:486-498。 Epub 2017 年 11 月 8 日。PMID：29126792
摘要作者：Mina Y George、Ahmed Esmat、Mariane G Tadros、Ebtehal El-Demerdash
文章隶属关系：Mina Y George
摘要：胃溃疡是影响全世界人民的主要胃肠道疾病之一。尽管医学取得了进步，胃溃疡及其并发症的治疗仍然是当今医学面临的挑战。此外，目前可用的药物表现出有限的功效和多种副作用。在当前的研究中，测试了白杨素（天然存在的黄酮类化合物）对吲哚美辛诱发的大鼠胃溃疡模型的潜在保护作用。研究发现，白杨素在两种剂量； 50和100mg/kg可有效促进粘液分泌，防止吲哚美辛引起的溃疡和病变指数、产酸和组织学变化的升高。在研究可能的潜在机制期间，白杨素显着减弱吲哚美辛诱导的氧化损伤和炎症反应。此外，白杨素激活的过氧化物酶体增殖物激活受体-ɣ (PPAR-ɣ) 导致表型从促炎性 M1 巨噬细胞转变为抗炎性 M2 巨噬细胞，PPAR-ɣ 和 M2 标记基因 mRNA 表达水平上调证明了这一点。 Arg-1 和 CD206）和 M1 标记基因（IL-6 和 CCL3）的下调。此外，白杨素通过增加血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和分化簇31（CD31）的表达来促进血管生成。总的来说，这些发现表明白杨素对吲哚美辛具有潜在的保护作用n诱发胃溃疡。