(L.) Wettst 在 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱发的帕金森病中的神经保护和神经救援作用模式：AnandStudy .
摘要来源：Front Pharmacol。 2021 年；12：616413。 Epub 2021 年 3 月 16 日。PMID：33796021
摘要作者：Babita Singh、Shivani Pandey、Mohammad Rumman、Shashank Kumar、Prem Prakash Kushwaha、Rajesh Verma、Abbas Ali Mahdi
文章隶属关系：Babita Singh
摘要：帕金森病（PD）的特点是多巴胺能神经元进行性死亡。目前使用的药物只能解决帕金森病的症状，但没有一种药物能够削弱疾病发展的过程。近年来，中药材受到人们的广泛关注。耳朵。（L.）（婆罗米）已在印度阿育吠陀医学中用于增强记忆和智力。在此，我们评估了(L.)对帕金森病的神经保护作用。(L.)是一种草药，被广泛用作大脑补品。我们研究了 (L.) 提取物 (BME) 在 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 (MPTP) 诱导的 PD 小鼠模型中的神经保护和神经救援特性。研究中使用诱导PD。在神经保护 (BME + MPTP) 和神经救援 (MPTP + BME) 实验中，在 MPTP 给药之前和之后，分别向动物口服 40 mg/kg 体重的 BME。通过获取神经行为参数以及多巴胺、谷胱甘肽、脂质过氧化物和亚硝酸盐的水平来评估 BME 治疗的效果。使用 AutoDock Tools 1.5.6 (ADT) 进行研究。在 BME 治疗的小鼠中观察到行为参数、多巴胺水平、谷胱甘肽水平、脂质过氧化物和亚硝酸盐水平显着恢复。治疗MPTP 给药前后使用 BME 对多巴胺能神经元具有保护作用，黑质区域 GFAP 免疫染色和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 表达显着降低就证明了这一点；然而，在 MPTP 给药之前接受 BME 治疗的小鼠中，改善程度更为显着。此外，研究还发现，BM 的成分，包括假马齿苋苷、假马齿苋皂甙和假马齿苋皂甙，可以使单胺氧化酶 B 失活，从而防止 MPTP 分解为 MPP+。我们的结果表明，BME 对 MPTP 诱导的神经保护和神经救援作用均有效。黑质纹状体多巴胺能神经元变性。此外，BME 可能会减缓帕金森病的进展并延缓神经退行性变的发生。