大黄素上调miR-218a-5p表达对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障的影响。
摘要来源：国际免疫病理药理学杂志。 2020 年 1 月至 12 月；34:2058738420941765。 PMID：32664763
摘要作者：谭阳、张伟、吴海英、夏静、张黄波、刘明伟、钱传云
文章归属：谭阳摘要：
大黄素是大黄中治疗肠道功能障碍的有效成分，但其具体机制尚不清楚。本研究旨在评价大黄素对急性重症胰腺炎所致肠道功能障碍的保护作用，揭示大黄素治疗急性重症胰腺炎的作用机制。在。采用牛磺胆酸盐制备急性重症胰腺炎模型。治疗组在急性重症胰腺炎诱导前2 h静脉注射大黄素50 mg/kg，间隔8 h。 24小时后，通过反转录聚合酶链测定miR-218a-5p、RhoA、ROCK1、Akt、Notch1、Bax、Bcl-2、Fas、FasL、caspase-3和caspase-9的基因表达和蛋白水平反应和蛋白质印迹分析。还通过蛋白质印迹分析测定了肠道中occludin、zonula occlusionns-1 (ZO-1) 和E-cadherin 的蛋白水平。通过流式细胞术观察miR-218a-5p对大鼠肠上皮细胞18凋亡的影响。通过TUNEL（末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记）观察大黄素对急性重症胰腺炎诱导的肠细胞凋亡的影响。血凝观察各组大鼠胰腺、肠道病理变化毒素和伊红染色。牛磺胆酸盐诱发急性重症胰腺炎24小时后，大黄素降低肠道中miR-218a-5p的表达；增加Notch1和Bcl-2的表达；降低RhoA、ROCK1、Akt、Bax、Fas、FasL、caspase-3和caspase-9的表达水平；抑制急性重症胰腺炎引起的肠细胞凋亡；增加肠道中occludin、zonula occlusionns-1 (ZO-1) 和E-cadherin 的蛋白表达水平；缓解急性重症胰腺炎引起的肠道功能障碍。大黄素可以通过调节肠道中miR-218a-5p的表达来调节Notch1和RhoA/ROCK通路。还可抑制急性重症胰腺炎引起的肠细胞凋亡，改善重症急性胰腺炎引起的肠道功能障碍。