益生菌增强胰腺谷胱甘肽生物合成并减少实验性急性胰腺炎的氧化应激。
摘要来源：Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol。 2008 年 11 月；295(5)：G1111-21。 Epub 2008 年 10 月 2 日。PMID：
18832452 摘要作者：Femke Lutgendorff、Lena M Trulsson、L Paul van Minnen、Ger T Rijkers、Harro M Timmerman、Lennart E Franzén、Hein G Gooszen、Louis M A Akkermans、Johan D Söderholm、Per Sandström
摘要：人们对决定急性胰腺炎 (AP) 严重程度的因素知之甚少。氧化应激会导致腺泡细胞损伤并加重病情，而预防性益生菌可改善实验性胰腺炎。我们的目的是研究益生菌如何影响 AP 早期的氧化应激、炎症和腺泡细胞损伤。将 53 只雄性 Sprague-Dawley 大鼠随机分配分为几组：1) 对照组，2) 假手术，3) 不进行治疗的 AP，4) 使用益生菌的 AP，以及 5) 使用安慰剂的 AP。在全麻下通过导管内输注甘脱氧胆酸(15 mM)和静脉注射雨蛙素(5 microg.kg(-1).h(-1)，持续6 h)诱导AP。 AP 前 5 天开始每日胃内给予益生菌或安慰剂。输注雨蛙蛋白后，收集胰腺样本进行分析，包括脂质过氧化、谷胱甘肽、谷氨酸半胱氨酸连接酶活性、胰腺损伤的组织学分级和 NF-κB 激活。胰腺损伤的严重程度与氧化损伤相关（r = 0.9），益生菌可以改善胰腺损伤的严重程度（1.5 vs. 安慰剂 5.5；P = 0.014）。益生菌可减少 AP 诱导的 NF-κB 激活（0.20 对比安慰剂 0.53 OD(450nm)/mg 核蛋白；P <0.001）。益生菌可减弱 AP 诱导的脂质过氧化（相对于安慰剂 0.51 pmol 丙二醛/mg 蛋白质，0.25；P <0.001）。 AP 不仅诱导谷胱甘肽与假手术大鼠相比，益生菌预处理甚至增加了谷胱甘肽水平（8.81 vs. 安慰剂 4.1 微摩尔/毫克蛋白质，P <0.001）（8.81 vs. 假手术 6.18 微摩尔/毫克蛋白质，P <0.001）。经过益生菌预处理的动物体内谷胱甘肽（谷氨酸-半胱氨酸-连接酶活性）的生物合成得到增强。益生菌增强了谷胱甘肽的生物合成，这可能通过减少氧化应激来减少炎症的激活和腺泡细胞损伤，并改善实验性 AP。