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四甲基吡嗪 (TMP) 通过 NF-κB 通路保护大鼠免受急性胰腺炎。
摘要来源:生物工程。 2019年12月;10(1):172-181。 PMID:31034353
摘要作者:陈龙英、陈勇军、郝云、张建立
文章所属单位:陈龙英
摘要:急性胰腺炎(AP)是一种以消化系统疾病为特征的消化系统疾病。由胰腺炎症引起。四甲基吡嗪(TMP)可有效改善急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠粘膜损伤。我们的目的是研究TMP对雨蛙素诱导的AP的保护作用并探讨其可能的机制。将小鼠随机分为对照组和不同的实验组UPS。通过每 6 小时腹膜内 (i.p) 注射雨蛙素(50μg/kg,间隔 1 小时)来诱导小鼠发生 AP。在注射雨蛙素前 3 小时给予 TMP(腹腔注射,10mg/kg,间隔 1 小时)。组织病理学显示,TMP 的施用减轻了 AP 的严重程度,降低了血清淀粉酶活性以及促炎细胞因子 TNF-α 和 IL-6。此外,TMP 通过减少雨蛙素诱导的 NF-κB 激活和诱导胰腺细胞凋亡来增强有益效果。因此,TMP抑制核因子κB(NF-κB)信号是治疗急性胰腺炎的一种潜在治疗策略。