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异甘草素通过抑制氧化应激和调节 Nrf2/HO-1 通路改善小鼠急性胰腺炎。
摘要来源：Oxid医学细胞长寿。 2018；2018：7161592。 Epub 2018 年 4 月 26 日。PMID：29854090
摘要作者：刘新农、朱庆田、张敏、殷涛、徐荣、肖伟明、吴健、邓斌、高雪峰、龚伟娟、路国涛、丁彦兵
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摘要：氧化应激在急性胰腺炎（AP）的发病机制中起着至关重要的作用。异甘草素 (ISL) 是一种黄酮类单体，具有已证实的抗氧化活性。然而，ISL 对 AP 的具体影响尚未确定。在这项研究中，我们旨在调查使用两种小鼠模型观察 ISL 对 AP 的保护作用。在雨蛙素诱导的轻度急性胰腺炎（MAP）模型中，观察AP发病后胰腺组织氧化应激损伤的动态变化。我们发现，ISL 给药可降低血清淀粉酶和脂肪酶水平，并以剂量依赖性方式减轻胰腺组织的组织病理学表现。同时，ISL减轻氧化应激损伤并增加Nrf2/HO-1通路的蛋白表达。此外，在给予Nrf2抑制剂（ML385）或HO-1抑制剂（锌原卟啉）阻断Nrf2/HO-1通路后，我们未能观察到ISL对小鼠AP的保护作用。此外，我们发现 ISL 减轻了 L-精氨酸诱导的重症急性胰腺炎模型中胰腺组织损伤和胰腺炎相关肺损伤的严重程度。综上所述，我们的数据首次证实了 ISL 通过抑制对小鼠 AP 的保护作用氧化应激和 Nrf2/HO-1 通路的调节。