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维生素 B 通过 CBS/SIRT1 途径抑制氧化应激和改善线粒体功能障碍，从而减轻急性胰腺炎。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2021；2021：7936316。 Epub 2021 年 12 月 9 日。PMID：34925701
摘要作者：袁吉彦、魏泽良、光鑫、刘旭宝、周宗光、张毅、于秀贤、万成宇、陈清秋、赵伟宇、王雪玲、董玉曼、甄陈，陈晓婷，牛海，黄文
文章来源：袁继炎
摘要：急性胰腺炎是一种胰腺炎症性疾病，发病率和死亡率较高，其特点是谷胱甘肽 (GSH) 的快速消耗。胱硫醚--合酶 (CBS) 是一种关键辅酶me参与GSH合成，其缺乏与多种临床疾病有关。然而，CBS是否参与急性胰腺炎的发病机制尚不清楚。首先，我们发现 CBS 在 AP 和 AP 模型中均下调。 VB 12 通过保留 GSH 刺激活性氧 (ROS) 的清除，显着改善了与 CBS 缺乏相关的胰腺损伤和腺泡细胞坏死。此外，EX-527（SIRT1的特异性抑制剂）暴露通过促进氧化应激和加重线粒体损伤来抵消VB 12的保护作用，而不影响CBS，表明维生素Bregulates SIRT1通过激活CBS来改善胰腺损伤。总之，我们发现VB 12通过CBS/SIRT1通路保护与氧化应激相关的急性胰腺炎。