失调的 B7H4/JAK2/STAT3 通路参与高甘油三酯血症急性胰腺炎,并可被黄芩苷减弱。
摘要来源:Dig Dis Sci。 2022 年 7 月 4 日。Epub 2022 年 7 月 4 日。PMID:35781653
摘要作者:杨杰、韩飞、吴广海、董亚、苏航、徐静、李军
文章所属单位:杨杰
摘要:背景:高甘油三酯血症 (HTG) 患者容易患上更严重的急性胰腺炎 (AP)。然而,具体的分子机制尚未阐明,治疗HTG-AP的有效药物尚未出现。黄芩苷是从天然产品中分离出来的成分,有可能减轻 AP 的炎症和疼痛。
目的:目的本研究的目的是解释探讨黄芩苷对HTG-AP的影响及其可能的机制。
方法:HTG-AP小鼠模型通过腹腔注射泊洛沙姆 407 和 L-精氨酸成功建立。我们分析了病理变化,并进行了TUNEL染色、DHE染色和蛋白质印迹来检测胰腺中的细胞凋亡、炎症、氧化应激和B7H4/JAK2/STAT3信号传导。
结果:黄芩苷治疗可降低血清甘油三酯、胆固醇、脂肪酶、淀粉酶水平,并减轻胰腺水肿。黄芩苷干预后,HTG-AP小鼠的细胞凋亡和炎症得到缓解,Bax、cleaved-caspase-3、IL-6、TNF-α和IL-1β下降表明。黄芩苷还通过减少 HTG-AP 小鼠中的 NOX2、增加 SOD2 蛋白表达和调节 Nrf2/Keap1 信号传导来减轻氧化应激。此外,黄芩苷减少d HTG-AP 中 B7H4/JAK2/STAT3 通路上调。
结论:总而言之,我们的数据表明黄芩苷可能通过调节 B7H4/JAK2/STAT3 信号传导来减弱 HTG-AP。