大黄素通过调节 lncRNA TUG1 和外泌体 lncRNA TUG1 抑制急性胰腺炎的进展。
摘要来源：Mol Med Rep. 2021 Nov ；24(5)。 Epub 2021 年 9 月 9 日。PMID：34498715
摘要作者：文秀梅、何北辉、唐兴、王斌、陈志云
文章所属单位：文秀梅
摘要：急性胰腺炎(AP)是最常见的胃肠道疾病之一，目前尚无特效治疗方法。研究表明，胰腺腺泡细胞功能障碍可导致 AP 进展。大黄素是一种天然产物，可以缓解AP的症状。然而，大黄素调节胰腺腺泡细胞功能的机制仍不清楚。因此，本研究旨在研究大黄素调节胰腺腺泡细胞功能的机制。为了模拟 AP，用雨蛙素和脂多糖 (LPS) 共同处理胰腺腺泡细胞。使用 ExoQuick 沉淀试剂盒分离外泌体。进行Western blot分析、Nanosight Tracking分析和透射电子显微镜来检测外泌体分离的效率。通过逆转录定量PCR检测基因表达。采用ELISA法检测IL-1β、TNF-α水平。数据表明，大黄素显着降低了经雨蛙素和 LPS 共同处理的 AR42J 细胞上清液样品中 IL-1β 和 TNF-α 的水平。此外，大黄素显着促进雨蛙素和LPS共处理的AR42J细胞增殖，并抑制细胞凋亡，而长链非编码（lnc）RNA牛磺酸上调1（TUG1）过表达可逆转大黄素的作用。 AR42J细胞中TUG1的表达水平或用 LPS 和雨蛙素处理细胞后，源自 AR42J 细胞的外泌体显着增加，而大黄素处理显着逆转了这种效应。此外，来自雨伞素和LPS共同处理的AR42J细胞的外泌体抑制了调节性T细胞的分化和抗炎功能，而用大黄素处理细胞则显着降低了这种作用。总之，数据表明大黄素通过调节细胞和外泌体lncRNA的表达来抑制AR42J细胞炎症的诱导。因此，大黄素可能作为治疗AP的潜在药物。