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黄芩苷通过下调 miR-136-5p 减弱氧化应激，对雨伞素诱导的 AR42J 胰腺腺泡细胞产生保护作用。
摘要来源：《Sci Prog》。 2021年4月-6月；104(2):368504211026118。 PMID：34176350
摘要作者：赵祝芬、张晔、孙阳、张春海、刘明伟
文章所属单位：赵祝芬
摘要：其主要活性成分黄芩苷具有抗氧化、抗细胞凋亡作用，用于治疗急性胰腺炎；但其具体机制尚不清楚。本研究旨在确定黄芩苷对AR42J胰腺腺泡细胞损伤的保护作用及其潜在机制。 AR42J腺泡细胞（雨蛙素，10nmol/L）体外建立急性胰腺炎细胞模型。通过溴化噻唑蓝四唑测定细胞相对存活率，通过流式细胞术检测细胞凋亡和死亡。采用Western blot法检测超氧化物歧化酶1（SOD1）、Bax、survivin、Bcl-2、caspase-3、caspase-7蛋白的表达水平，RT-PCR检测SOD1 mRNA和miR-136-5p的表达水平。 。还研究了 GSH、SOD1、ROS 和 MDA 的活性。与雨伞素组相比，不同黄芩苷浓度的AR42J胰腺腺泡细胞相对存活率和活性均显着升高（ < 0.05），上清液淀粉酶水平显着降低（ < 0.05）。此外，ROS和MDA活性以及mir-136-5p表达显着降低，GSH活性以及SOD1基因和蛋白表达水平显着升高（ < 0.05）。这些结果表明黄芩苷减少了雨蛙素诱导d AR42J 腺泡细胞死亡，并通过抑制氧化应激减轻雨蛙素诱导的胰腺腺泡细胞损伤。其机制可能与Mir-136-5p表达减少、SOD1基因及蛋白表达增加有关。