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柴胡皂苷 A 通过 AMPK/mTOR 途径抑制自噬和 NLRP3 炎症小体，从而抑制胰腺星状细胞的活化。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2020 年 8 月；128:110216。 Epub 2020 年 6 月 1 日。PMID：32497863
摘要作者：崔丽华、李彩霞、卓玉珍、杨雷、崔乃强、李宇红、张树坤
文章所属单位：崔丽华
摘要：胰腺星状细胞（PSC）是胰腺纤维化发展中的主要效应细胞。寻找抑制PSC活化的物质是抑制胰腺纤维化的重要途径。柴胡皂苷 A (SSa) 具有多种药理活性，但其对 PSC 的作用仍不清楚wn。本研究旨在探讨 SSa 对培养的大鼠 PSC 中 PSC 活化的影响。通过 MTT 测定、iCELLigence 系统、Transwell 测定和流式细胞术评估细胞活力、增殖、迁移和凋亡。通过实时 PCR、免疫荧光和蛋白质印迹法测量 PSC 激活、自噬和 NLRP3 炎性体的标志物。使用雷帕霉素和盐酸苯乙双胍来确定 SSa 通过 AMPK/mTOR 途径的作用。结果表明，SSa 抑制 PSC 活力、增殖和迁移，并促进细胞凋亡。 SSa 抑制 PSC 活化，抑制 PSC 自噬并抑制 NLRP3 炎性体。此外，在 SSa 抑制 PSC 过程中，自噬与 NLRP3 炎性体之间存在相互作用。此外，p-AMPK 的促进会增加自噬和 NLRP3 炎性体。抑制 p-mTOR 会增加自噬并减少 NLRP3 炎症小体。我们的结果表明 SSa 抑制 P通过 AMPK/mTOR 途径抑制 PSC 自噬和 NLRP3 炎性体来激活 SC。这些研究结果为利用SSa治疗胰腺纤维化提供了理论依据，并进一步提示靶向自噬和NLRP3炎症小体可能为胰腺纤维化的治疗提供新策略。