摘要标题：
柴胡皂苷 d 通过 PI3K/Akt/mTOR 通路抑制胰腺星状细胞自噬，改善胰腺纤维化。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2019 年 2 月 25 日；300:18-26。 Epub 2019 年 1 月 3 日。PMID：30611790
摘要作者：崔丽华、李彩霞、卓玉珍、杨雷、崔乃强、张树坤
文章所属单位：崔丽华
摘要：慢性胰腺炎以胰腺纤维化为特征，与胰腺星状细胞（PSC）过度活化和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达增加有关。最近，我们的研究表明自噬抑制剂可以抑制PSCs的活化并减少胶原蛋白的分泌。 Saikosaponin d (SSd) 是柴胡（一种药用植物）的主要活性成分，具有抗肝脏纤维化作用。然而，尚不清楚SSd是否在其中发挥作用。胰腺纤维化。本研究旨在探讨SSd对体内外PSC自噬和活化的影响。在体内，通过静脉注射二氯化二丁基锡诱导大鼠慢性胰腺炎模型。 SSd以每天2.0mg/kg体重的剂量通过管饲法施用。 4周后，收集胰腺用于组织学和分子分析。在体外，分离并培养 PSC，并用不同剂量的 SSd 进行处理。结果表明，SSd 抑制 PSC 的自噬和激活，同时还减少细胞外基质 (ECM) 的形成和胰腺损伤。 SSd 通过激活 PI3K/Akt/mTOR 通路抑制自噬。 SSd 还随着 MMPs/TIMPs 比例的增加而促进 ECM 降解，并抑制 TGF-β1/Smads 通路。从这些结果中，我们得出结论，SSd 通过 PI3K/Akt/mTOR 通路减少 PSC 的自噬来预防胰腺纤维化，该通路与 TGF-β1/Smads 通路有串扰。