在高脂肪饮食中用单不饱和脂肪酸替代饱和脂肪酸可减轻高胰岛素血症和胰岛功能障碍。
摘要来源：Br J Nutr。 2020 年 3 月 3:1-22。 Epub 2020 年 3 月 3 日。PMID：32122411
摘要作者：Jessica C Ralston、Marie-Sophie Nguyen-Tu、Claire L Lyons、Aoife A Cooke、Aoife M Murphy、Aidan Falvey、Orla M Finucane、Fiona C McGillicuddy、Guy A Rutter , Helen M Roche
文章归属：Jessica C Ralston
摘要：初步证据表明，高脂肪饮食 (HFD) 富含饱和脂肪酸 (SFA)，但不含单不饱和脂肪酸（MUFA），促进高胰岛素血症和胰腺肥大并伴有胰岛素抵抗。本研究的目的是确定在 HFD 中替代膳食 MUFA 是否可以减轻胰岛功能障碍的进展h 延长 SFA-HFD。在 32 周内，C57BL/6J 小鼠喂食：1) 低脂饮食，2) SFA-HFD，或 3) SFA-HFD 16 周，然后改用 MUFA-HFD 16 周（SFA-to-MUFA-HFD） ）。在整个研究过程中评估空腹胰岛素；干预后分离胰岛。将 SFA 替换为 MUFA-HFD 可以阻止 SFA-HFD 小鼠中观察到的高胰岛素血症的进展（p<0.001）。 SFA-HFD 减少了孤立胰岛的葡萄糖刺激胰岛素分泌，但 SFA-to-MUFA-HFD 并未完全影响。 β 细胞身份标记（Ins2、Nkx6.1、Ngn3、Rfx6、Pdx1 和 Pax6）减少，胰岛炎症增加（IL-1β，3.0 倍，p=0.007；CD68，2.9 倍，p=0.001 ，II-6，1.1 倍，p=0.437)，在 SFA-HFD 中； SFA-to-MUFA-HFD 未见效果。改用 MUFA-HFD 可以部分减轻 SFA-HFD 诱导的高胰岛素血症、胰腺炎症和 β 细胞功能损伤的进展。虽然从机制的角度来看还需要进一步的工作，但膳食脂肪可能会起到作用以 IL-1β - AMPK 依赖性方式确定其作用。未来的工作应该评估人类代谢炎症调节的潜在转化。