摘要标题：
酒精诱导的胰腺氧化应激：磷脂补充的保护。
摘要来源：Free Radic Biol Med。 1999 年 3 月；26(5-6):609-19。 PMID：10218649
摘要作者：S I Aleynik、M A Leo、MK Aleynik、C S Lieber
文章所属单位：肝脏疾病、营养和酒精研究中心、布朗克斯退伍军人管理局医疗中心和西奈山医学院肝病、营养和酒精研究中心， New York, NY 10468, USA。
摘要：氧化应激被认为是胰腺炎的先兆。由于我们发现了多烯磷脂酰胆碱（一种从大豆中提取的多不饱和磷脂酰胆碱的混合物），可以防止肝脏氧化应激，现在我们测试了它对胰腺的影响。 Sprague-Dawley 大鼠配对喂养两个月，营养充足的流质饮食含有乙醇（能量的 36%）或等热量碳水化合物，其中任一多烯基磷酸替胆碱 (3 g/1000 kcal) 或红花油，含或不含 5 g/1000 kcal 羰基铁。通过 GC/MS 和/或 HPLC 评估氧化应激参数（F2-异前列腺素、4-羟基壬烯醛、还原型谷胱甘肽）、泛醇 10、泛醇 9 和维生素 E，以及磷脂酰胆碱种类。酒精喂养使胰腺 4-羟基壬烯醛增加三倍，F2-异前列烷和泛醇 9 增加超过 70%，而总磷脂、几种磷脂酰胆碱、泛醇 10 和谷胱甘肽减少，尤其是在铁喂养的大鼠中。多烯磷脂酰胆碱可防止 4-羟基壬烯醛和 F2-异前列烷的上升，二亚油酰磷脂酰胆碱和油酰油酰磷脂酰胆碱的下降，并阻止酒精引起的谷胱甘肽的下降； α-生育酚保持不变。除了降低胰腺中的泛醇-10 和增加血浆中的转氨酶外，铁没有显着影响。因此，酒精诱导的氧化应激研究表明，多烯磷脂酰胆碱可预防胰腺癌，多烯磷脂酰胆碱可能部分通过纠正几种磷脂酰胆碱的消耗来发挥作用。