电针通过内皮素-B 受体在 I 型复杂区域疼痛综合征小鼠模型的慢性期中诱导抗痛觉过敏作用。
摘要来源：Pflugers Arch。 2018年12月；470(12):1815-1827。 Epub 2018 年 8 月 10 日。PMID：30094478
摘要作者：Leidiane Mazzardo-Martins、Daiana Cristina Salm、Elisa C Winkelmann-Duarte、Júlia Koerich Ferreira、Daniela Dero Lüdtke、Kamilla Pamplona Frech、Luiz Augusto Oliveira Belmonte、Verônica Vargas Horewicz、Anna Paula Piovezan、Francisco José Cidral-Filho、Ari Ojeda Ocampo Moré、Daniel Fernandes Martins
文章隶属关系：Leidiane Mazzardo-Martins
摘要：复杂区域疼痛综合征 (CRPS) 是一种疾病涉及异常炎症和神经功能障碍，通常对多种治疗有抵抗力。电针（EA）刺激周围神经已广泛应用于不同的临床情况以控制疼痛和炎症；然而，使用 EA 治疗 CRPS 的研究正在进行中。在本研究中，我们探讨了电针对慢性缺血后疼痛动物模型（CPIP 模型）引起的痛觉过敏和水肿的影响，以及 B 型内皮素受体 (ET) 可能参与这种影响。对雌性瑞士小鼠进行 3 小时后爪缺血/再灌注 CPIP 模型。 EA 治疗对 CPIP 小鼠的机械和冷痛觉过敏以及水肿产生时间依赖性抑制。外周给药 (i.pl.) BQ-788 (10 nmol)（一种 ET 拮抗剂）可防止 EA 诱导的抗痛觉过敏，而鞘内给药可延长 EA 的作用。此外，用萨拉福毒素（SRTX S6c，30 pmol，ETagonist）进行外周预处理可增加 EA 的抗痛觉过敏作用。此外，通过蛋白质印迹测量，EA 处理后外周 ET 受体的表达增加。这些结果马y 表明 EA 的镇痛作用与外周 ET 受体激活以及中枢（脊髓）ET 受体阻断具有协同作用。这些数据支持使用 EA 作为 CRPS-I 管理的非药物方法，以 ET 受体靶向药物的辅助方式。