[人参皂苷Rg_1通过PI3K/Akt/mTOR自噬途径延缓D-gal致小鼠卵巢早衰的作用]。
摘要来源：中国中药杂志芝。 2020 年 12 月；45(24):6036-6042。 PMID：33496145
摘要作者：刘小虎、赵志辉、周悦、王翠丽、韩彦君、周文
文章归属：刘小虎
摘要：本文旨在研究磷酸肌醇3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）和雷帕霉素哺乳动物靶蛋白（mTOR）在抑制卵巢早衰中的作用。人参皂苷Rg_1(Rg_1)小鼠模型中的D-半乳糖(D-gal)。 54只雌性SPF BALB/c小鼠随机分为PBS组、D-gal组和Rg_1组。 D-gal组颈背部皮下注射D-半乳糖200 mg·kg~(-1)·d~(-1)，连续42 d。在 PBS 小组中，n 颈部和背部注射等量磷酸盐缓冲盐水(PBS)，持续42天。 Rg_1组除D-gal组治疗外，自第15天起腹腔注射Rg_1(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))，连续28天，同时， D-gal组和PBS组自第15天起腹腔注射等量PBS，共28天。治疗后检测小鼠动情周期变化，并采用卵巢SA-β-Gal染色检测卵巢衰老变化。 Western blot检测PI3K、Akt、mTOR、S6k、LC3-Ⅱ、P16~(INK4a)蛋白表达变化。采用荧光定量PCR检测PI3K、Akt、mTOR、S6k、LC3-Ⅱ、P16~(INK4a)mRNA表达变化。结果显示，与PBS组相比，D-gal组在第3周开始出现动情周期紊乱，卵巢SA-β-Gal染色阳性颗粒细胞增多。D-gal组中衰老标志物P16~(INK4a)的表达增加，而自噬信号分子LC3-Ⅱ的表达减少。 Rg_1处理后,Rg_1组卵巢SA-β-Gal染色阳性率下降,Rg_1组自噬信号分子LC3-Ⅱ的表达水平高于D-gal组,而衰老的表达水平标志物P16~(INK4a)较D-gal组降低。与PBS组相比,D-gal组PI3K、Akt、mTOR、S6k蛋白及mRNA表达量上调,Rg_1组Akt、mTOR、S6k蛋白表达量上调，PI3K和mTOR的mRNA表达上调。 Rg_1处理后,Rg_1组PI3 K、Akt、mTOR、S6 k蛋白表达量低于D-gal组,且Rg_1组Akt、mTOR、S6 k mRNA表达量较低比 D-gal 组中的那些。研究结果提示Rg_1在D-gal诱导的小鼠模型中具有延缓卵巢早衰的作用，其中PI3 K/Akt/mTOR自噬信号通路发挥重要作用。