摘要标题：
白藜芦醇改善卵巢早衰模型大鼠卵巢功能的机制。
摘要来源：J Obstet Gynaecol Res。 2018 年 5 月 30 日。Epub 2018 年 5 月 30 日。PMID：29851197
摘要作者：李宁、刘丽丽
文章所属单位：李宁
摘要：目的：研究白藜芦醇治疗化学诱导的大鼠卵巢早衰（POI）的机制。
方法：5周龄无特定病原体健康Sprague-Dawley雌性大鼠（n = 90只）随机分为5组（n = 18只）：低剂量白藜芦醇组（A组） 、中剂量白藜芦醇（B组）、高剂量白藜芦醇（C组）、模型对照组（D组）和空白对照组（E组）。白藜芦醇-t 诱导大鼠 POI采用既往建立的模型（口服雷公藤多甙片50mg/kg/天，连续14天），根据观察指标分为实验组和模型对照组。 Western blot分析比较各组卵巢组织中PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR、Bax、Bcl-2、Caspase-3的含量及p-Akt的表达量, p-mTOR、Bax、Bcl-2 和 Caspase-3 也通过免疫组织化学进行了评估。采用酶联免疫吸附法测定血清丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。
结果：与对照组相比，我们发现白藜芦醇治疗组的血清 MDA 降低，SOD 升高。此外，我们发现 POI 治疗大鼠卵巢组织中 p-PI3K、p-Akt、p-mTOR 和 Bcl-2 的表达增加，而 Bax 和 Caspase-3 的表达减少。与对照组相比，POI大鼠卵巢功能下降
结论：白藜芦醇通过激活白藜芦醇，减轻颗粒细胞的氧化应激，抑制颗粒细胞凋亡。 POI大鼠模型中的PI3K/Akt/mTOR信号通路。