在环磷酰胺诱导的小鼠卵巢早衰模型中，辅酶 Q10 上调 FSHR 和 PCNA。
摘要来源：J Biochem Mol Toxicol。 2019 年 11 月；33(11)：e22398。 Epub 2019 年 9 月 26 日。PMID：31557371
摘要作者：Aref Delkhosh、Masoud Delashoub、Ali Asghar Tehrani、Ali Mohammad Bahrami、Vahid Niazi、Hamed Shoorei、Majid Banimohammad、Hossein Kalarestaghi、Majid Shokoohi、Amin Agabalazadeh、Mahdi Mohaqiq
文章归属：Aref Delkhosh
摘要：环磷酰胺（CTX）已在临床上广泛用于治疗自身免疫性疾病和卵巢癌。化疗过程对生殖系统具有显着的毒性，因为它对卵泡发生有不利影响，从而导致不可逆的卵巢早衰（POF）。辅酶 Q10 (CoQ10) 对身体有积极影响由于其抗氧化特性，它可以保护生殖系统免受自由基氧化损伤和细胞凋亡。然而，人们对 CTX 和 CoQ10 对参与卵泡发生的基因表达可能产生的协同作用知之甚少，例如增殖细胞核抗原 (PCNA) 和卵泡刺激素受体 (FSHR)。共应用32只NMRI小鼠，分为四组，包括健康对照组、CTX组、CTX + CoQ10组和CoQ10组。通过组织病理学和实时定量逆转录聚合酶链反应分析检查 CoQ10 对 CTX 诱导的卵巢损伤和卵泡发生的影响。还评估了 PMSG/HCC 处理后的受精率（体外受精）、胚胎发育以及中期 II (MII) 小鼠卵母细胞中的活性氧 (ROS) 水平。结果显示，CTX 治疗降低了 PCNA 和 FSHR 的 mRNA 表达、IVF 率和 e胚胎发育，而辅酶 Q10 的应用成功扭转了这些因素。 CoQ10 给药显着增强了 CTX 治疗小鼠的组织学形态，降低了 ROS 水平和卵巢闭锁卵泡的数量。综上所述，CoQ10对CTX引起的卵巢损伤的保护作用似乎是通过其抗氧化和增殖特性发挥的。