缺锌与卵巢子宫内膜囊肿的形成有关。
摘要来源：Am J Cancer Res。 2023；13(3)：1049-1066。 Epub 2023 年 3 月 15 日。PMID：37034203
摘要作者：Toshimichi Onuma、Tetsuya Mizutani、Yuko Fujita、Nobutaka Ohgami、Shoko Ohnuma、Masashi Kato、Yoshio Yoshida
文章归属：Toshimichi Onuma
摘要:源于子宫内膜囊肿的卵巢癌，也称为卵巢子宫内膜异位症，是日本普遍存在的组织学类型。多项研究表明，缺锌与子宫内膜异位症有关。然而，锌缺乏和子宫内膜囊肿的生物学机制仍不清楚。因此，我们研究了锌状态与和子宫内膜囊肿。我们测量了接受子宫内膜囊肿 (n=19) 和非子宫内膜良性囊肿 (n=36) 手术的患者的血清锌水平。我们使用 N,N,N,N-四（2-吡啶甲基）乙二胺 (TPEN)（一种锌螯合剂）在人永生化子宫内膜上皮细胞 (EMosis) 中分析了细胞增殖、微阵列数据和基因表达。子宫内膜囊肿组的血清锌水平显着低于非子宫内膜良性囊肿组。调整年龄、体重指数、饮酒、吸烟和补充剂使用后，子宫内膜囊肿与血清锌水平显着相关。与未处理的细胞相比，用 5μM TPEN 处理的 EMosis 细胞的增殖能力大大增强。在用 5μM TPEN 处理的 EMosis 细胞的微阵列分析中，富集的细胞成分包含核质、核部分和核腔。上调的生物过程包括对缺氧和氧含量减少的反应世代水平。上调的京都基因与基因组百科全书通路包括缺氧诱导因子-1信号通路。用 5μM TPEN 处理的 EMosis 细胞表现出激活剂 1 (SRA1) 表达增加和富含 AT 相互作用结构域 1A (ARID1A) 表达减少。蛋白质-蛋白质相互作用网络分析表明，ARID1A和SRA1与微阵列中差异表达基因中的SMARCD1和ATF1相关。用5μM TPEN处理的EMosis细胞显示出mRNA水平增加和mRNA表达降低，而用5μM TPEN和10μM锌一起处理的EMosis细胞与没有TPEN的细胞相比没有显示出mRNA水平的变化。这些结果表明缺锌有助于子宫内膜囊肿的发育。因此，补锌可能会抑制子宫内膜囊肿的发育。