摘要标题：
咖啡酸苯乙酯通过抑制 NF kappaB 并下调 NFATc1 和 c-Fos 来抑制破骨细胞生成。
摘要来源：Int Immunopharmacol.2009 Jun;9(6):774- 80. Epub 2009 年 3 月 12 日。PMID：19285574
摘要作者：Jeongim Ha、Hyo-Sun Choi、Youngkyun Lee、Zang Hee Lee、Hong-Hee Kim
摘要：破骨细胞是负责骨吸收的髓系多核细胞。咖啡酸苯乙酯 (CAPE) 是蜂巢蜂胶的活性成分，其抗炎特性已被揭示。由于破骨细胞分化和活化的调节机制与炎症的调节机制有许多众所周知的信号通路，我们研究了CAPE是否对破骨细胞生成有影响。岬使用破骨细胞分化因子、核因子 kappaB 配体受体激活剂 (RANKL) 有效抑制骨髓源性前体细胞培养物中的破骨细胞生成。虽然 RANKL 刺激的 ERK、JNK 和 p38 MAPK 信号通路激活未受影响，但 CAPE 处理降低了 NF kappaB 的 DNA 结合和转录活性。此外，CAPE 阻断 RANKL 刺激后 NFATc1 和 c-Fos 的诱导。 c-Fos的强制表达可以逆转CAPE对破骨细胞生成的抑制作用。最后，CAPE 显着抑制体内 RANKL 诱导的小鼠颅骨中破骨细胞的形成。我们认为 CAPE 可能可用作治疗骨破坏性疾病的药物。