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芍药苷通过调节AKT/mTOR/自噬信号通路减弱地塞米松诱导的成骨细胞凋亡并促进骨形成。
摘要来源：基于证据的补体替代医学。 2021；2021：6623464。 Epub 2021 年 4 月 7 日。PMID：33880124
摘要作者：杨立宇、刘胜业、穆帅、郭然、周龙、付勤
文章所属单位：杨立宇
摘要：芍药苷是一种天然产物，具有抗炎、抗肿瘤、抗糖尿病等多种药理活性。据报道它可以促进成骨细胞生成和抑制破骨细胞生成。本研究探讨芍药苷在糖皮质激素中的治疗作用类固醇引起的骨质疏松症（GIOP）和。将 MC3T3-E1 细胞与地塞米松 (DEX; 200 M) 和/或芍药苷 (10 M) 一起孵育，然后研究细胞增殖、分化、矿化、凋亡和自噬。 AKT 激活剂 SC79 用于评估 AKT/mTOR 信号通路的参与。 DEX预处理后，芍药苷促进成骨细胞分化和矿化，其特征是Runx2、ALP、beclin-1和LC3-II/LC3-I比率水平增加以及细胞凋亡减少。 SC79 逆转了芍药苷的自噬促进作用。 C57BL/6小鼠每天一次给予DEX（1mg/kg）和芍药苷（15mg/kg）48小时，总共8周，然后研究组织学变化、骨小梁微结构和骨转换水平标记。结果表明，芍药苷可增加碱性磷酸酶（ALP）活性，上调骨钙素和beclin-1的表达，但降低了 Bax 和 I 型胶原蛋白 (CTX-1) C 末端端肽的水平。因此，芍药苷可能通过抑制AKT/mTOR信号通路促进成骨分化和自噬来缓解DEX诱导的骨质疏松。