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在 RANKL 介导的破骨细胞生成过程中，小白菊内酯通过下调 NFATc1 诱导和 c-Fos 稳定性来抑制破骨细胞分化和骨吸收活性。
摘要来源：BMB 报告，2014 年 8 月；47(8):451-6。 PMID：24314143
摘要作者：Ju-Young Kim、Yoon-Hee Cheon、Kwon-Ha Yoon、Myeung Su Lee、Jaemin Oh
文章所属单位：Ju-Young Kim
摘要：小白菊内酯是一种从小白菊中提取的天然产物，可预防感染性休克和炎症。我们的目的是确定小白菊内酯对 RANKL（NF-κB 配体受体激活剂）诱导的破骨细胞分化和骨吸收活性的影响。在这项研究中，小白菊内酯剂量依赖性地抑制 RANKL 介导的BMM 中的破骨细胞分化，没有任何细胞毒性和 p38、ERK 和 IκB 磷酸化以及 RANKL 处理引起的 IκB 降解的证据。小白菊内酯抑制 RANKL 处理的 BMM 中 NFATc1、OSCAR、TRAP、DC-STAMP 和组织蛋白酶 K 的表达。此外，小白菊内酯下调c-Fos蛋白的稳定性，但不能抑制c-Fos的表达。 BMM 中 NFATc1 和 c-Fos 的过表达逆转了小白菊内酯对 RANKL 介导的破骨细胞分化的抑制作用。小白菊内酯还抑制成熟破骨细胞的骨吸收活性。小白菊内酯通过 RANKL 抑制破骨细胞的分化和骨溶解活性，提示其对破骨细胞介导的骨吸收相关的骨破坏性疾病具有潜在的治疗价值。