雷公藤红素改善骨关节炎调节TLR2/NF-κB信号通路。
摘要来源：Front Pharmacol。 2022；13：963506。 Epub 2022 年 8 月 10 日。PMID：36034791
摘要作者：杨广夏、王凯、宋华、朱如杰、丁帅、杨辉、孙健、文欣、孙凌云
文章来源：杨广霞
摘要：骨关节炎（OA）是一种以关节软骨退变为特征的关节疾病，是导致严重关节疼痛、身体残疾的重要原因，以及人口老龄化导致的生活质量下降。雷公藤红素是一种中草药，因其对多种疾病的抗炎作用而引起了广泛的关注。本研究旨在研究采用“内侧副韧带横断术（MCLT）+部分半月板切除术（pMMT）"建立大鼠膝关节骨关节炎模型。手术后八周，OA 大鼠开始每周一次关节内注射雷公藤红素（1 mg/kg）。使用番红 O-固绿 (S&F) 和苏木精和伊红 (H&E) 染色来估计组织病理学变化。采用Micro-CT评估膝关节软骨下骨的骨量。从大鼠和 OA 患者的膝关节软骨中分离出软骨细胞。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）、蛋白质印迹（WB）、聚合酶链反应（PCR）和免疫组织化学（IHC）分别检测炎症因子和基质蛋白的表达。我们发现雷公藤红素治疗显着延缓了病情进展OA 大鼠模型中的软骨损伤，显着减少骨赘形成和骨吸收。 IL-1β-st在模拟大鼠软骨细胞中，雷公藤红醇显着抑制炎症因子的产生，例如环氧合酶-2 (COX2)、白细胞介素-6 (IL-6) 和前列腺素 E2 (PEG2)，并通过下调 IL-1β 诱导的基质降解。基质金属蛋白酶13(MMP13)的表达。此外，我们发现Toll样受体2（TLR2）在OA患者和大鼠膝OA模型中表达上调，而雷公藤红醇抑制TLR2信号及其下游核因子κB（NF-κB）磷酸化。综上所述，雷公藤红素可能通过抑制TLR2/NF-κB信号通路改善OA，为OA的治疗提供创新策略。