摘要标题：
电针在膝骨关节炎小鼠模型中增强大麻素受体介导的下行抑制控制。
摘要来源：Front Mol Neurosci。 2018 年；11:112。 Epub 2018 年 4 月 6 日。PMID：29681797
摘要作者：袁晓翠、朱兵、景向红、熊立泽、吴彩华、高芳、李红平、向红春、何朱，周斌，何伟，林传友，潘慧琳，王强，李曼
文章所属单位：袁晓翠
摘要：膝骨关节炎（KOA） ）是一种非常普遍的慢性关节疾病，可导致慢性疼痛。尽管电针（EA）在临床上可以有效缓解慢性疼痛，但其具体机制仍不清楚。弥散性伤害抑制控制 (DNIC) 功能降低与慢性疼痛相关，并且可能与内源性大麻素的作用有关。在现在的螺柱中y，我们确定 EA 是否可以增强大麻素受体介导的下行抑制控制并抑制 KOA 小鼠模型中的慢性疼痛。我们发现电针抑制慢性疼痛的最佳参数是低频和高强度（2 Hz + 1 mA）。 EA 逆转了慢性疼痛中脑中 CB1 受体表达的降低和 2-花生四烯酰甘油 (2-AG) 水平。将 CB1 受体拮抗剂 AM251 显微注射到腹外侧导水管周围灰质 (vlPAG) 中可以逆转 EA 对疼痛过敏和 DNIC 功能的影响。此外，GABA能神经元而非谷氨酸能神经元上的CB1受体参与EA对DNIC功能的影响以及髓质中5-HT的下降抑制控制，从而抑制慢性疼痛。我们的数据表明，内源性大麻素（2-AG）-CB1R-GABA-5-HT可能是一种新的信号通路，参与EA改善DNIC功能和抑制慢性疼痛的作用。