文章发布状态：免费摘要标题：
电针可增强膝骨关节炎小鼠模型中外周 CB2 受体抑制的慢性疼痛。
摘要来源：J Pain Res。 2018；11：2797-2808。 Epub 2018 年 11 月 8 日。PMID：30510442
摘要作者：袁晓翠、王强、苏文、李红平、吴彩华、高芳、向洪春、朱鹤、林立雪、胡雪飞、曹杰、李晶晶、李曼
文章所属单位：袁晓翠
摘要：目的：膝骨关节炎（KOA）是一种非常普遍的慢性关节疾病，以慢性疼痛为典型症状。尽管研究表明激活的外周 CB2 受体可以减轻急性疼痛，但 CB2 受体是否电针（EA）抑制慢性疼痛的作用及其机制仍不清楚。本研究的目的是探讨电针是否可以增强 KOA 小鼠模型中外周 CB2 受体抑制的慢性疼痛。
材料和方法：< /span>KOA 是通过向小鼠左膝关节关节内注射碘乙酸钠 (MIA) 来诱导的。通过热板测试来测试热痛觉过敏，并使用冯弗雷丝来量化机械异常性疼痛。通过免疫荧光标记对 CB2 受体和 IL-1β 的表达进行定量。
结果：2 Hz+ EA 处理与KOA组相比，1 mA显着增加成纤维细胞中CB2受体的表达，并降低半月板中IL-1β的表达。然而，EA对CB2小鼠中IL-1β的表达没有影响。在 2 Hz+1 mA 时，EA 显着KOA 建模后机械阈值、热潜伏期和承受的重量显着增加。然而，CB2 受体的敲除阻断了 EA 的这些作用。经过 2 Hz+1 mA 治疗后，EA 显着降低了 KOA 建模后国际骨关节炎研究协会 (OARSI) 评分。然而，电针对CB2小鼠的OARSI评分没有显着影响。
结论：电针降低IL-1β的表达通过激活CB2受体，从而抑制KOA小鼠模型的慢性疼痛。