高丽红参对 FK506 诱导的 LLC-PK1 细胞损伤的保护作用。
摘要来源：J Ginseng Res。 2017 年 7 月；41(3):284-289。 Epub 2016 年 5 月 24 日。PMID：28701868
摘要作者：Dahae Lee、Ki Sung Kang、Jae Sik Yu、Jung-Yoon Woo、Gwi Seo Hwang、Dae-Woon Eom、Seung-Hoon Baek、Hye Lim Lee、Ki Hyun Kim , Noriko Yamabe
文章归属：Dahae Lee
摘要：背景：化合物 FK506 是一种免疫抑制剂它经常用于防止实体器官移植后的排斥反应。然而，FK506 介导的细胞凋亡和炎症反应导致的肾毒性限制了其用途。在本研究中，保护作用研究了韩国红参 (KRG) 对 FK506 诱导的 LLC-PK1 猪肾上皮细胞损伤的影响。
方法：将 LLC-PK1 细胞暴露于含有 KRG 的 FK506 中并测量细胞活力。 Western blotting 和 RT-PCR 分析评估了 MAPK、caspase-3 和 KIM-1 的蛋白表达。评估了 TLR-4 基因表达。还测定了 Caspase-3 活性。使用基于图像的细胞计数测定法测量凋亡细胞的数量。
结果：LLC-PK1 细胞减少通过 KRG 共处理，60μM FK506 的活力以剂量依赖性方式恢复。在用 60μM FK506 处理的 LLC-PK1 细胞中，p38、p44/42 MAPK (ERK)、KIM-1、cleaved caspase-3 和 TLR-4 mRNA 磷酸化表达显着增加。然而，除 p-ERK 外，p-p38、KIM-1、cleaved caspase-3 和 TLR-4 mRNA 表达水平显着升高。与KRG共处理后出现折痕。 Caspase-3 的活性水平也因 KRG 共处理而减弱。此外，基于图像的细胞计数检测显示，60μM FK506处理后凋亡细胞死亡增加，而与KRG共处理后凋亡细胞死亡减少。
结论：综合起来，这些结果表明KRG在FK506诱导肾毒性中的分子机制可能导致开发一种佐剂来抑制FK506在肾脏中的不良反应。