睾酮替代有效抑制大鼠实验性自身免疫性睾丸炎的发展：睾酮对调节性 T 细胞扩增具有直接作用的证据。
摘要来源：《免疫学杂志》。 2011 年 5 月 1 日；186(9):5162-72。 Epub 2011 年 3 月 25 日。PMID：21441459
摘要作者：Monika Fijak、Eva Schneider、Jörg Klug、Sudhanshu Bhushan、Holger Hackstein、Gerhard Schuler、Malgorzata Wygrecka、Jörg Gromoll、Andreas Meinhardt
文章隶属关系：部门解剖学和细胞生物学系，Justus-Liebig-University Giessen，35385 Giessen，德国；
摘要：尽管男性生殖道处于免疫豁免状态，但男性生殖道的感染和炎症是重要的病因男性不育的因素。临床和实验性睾丸炎以及全身感染和炎症的常见观察结果是减少sed 睾酮水平。新数据表明睾酮具有免疫抑制作用。在我们的研究中，我们用皮下注射替代大鼠实验性自身免疫性睾丸炎 (EAO) 中的睾酮水平。睾酮植入物。与对照组相比，当动物接受低剂量睾酮植入物（3厘米长，EAO+T3）治疗时，EAO发育降低至17%，而当大鼠接受高剂量睾酮植入物（24厘米，EAO+T24）治疗时，EAO发育降低至33%。 EAO 对照组中有 80% 的动物患有疾病。在EAO动物的睾丸中，睾酮替代可防止巨噬细胞的积累，并显着减少CD4（+）T细胞的数量，同时强烈增加调节性T细胞（CD4（+）CD25（+）Foxp3（+）的数量。 )) 与 EAO 对照相比。 Transwell 实验中，体外睾酮处理初始 T 细胞导致具有抑制活性的调节性 T 细胞亚群扩增，并改善 MCP-1 刺激的 T 淋巴细胞趋化性。此外，exp在EAO+中，睾丸中促炎介质（例如MCP-1、TNF-α和IL-6）的抑制以及从睾丸引流淋巴结分离的单核细胞分泌的Th1细胞因子（例如IFN-γ和IL-2）减少T3 和 EAO+T24 组。因此，我们的研究表明睾酮替代在EAO发病机制中具有免疫调节和保护作用，并表明雄激素是调节性T细胞分化的新因素。