摘要标题：
黄芩素通过阻断 NF-κB 的激活，诱导 LPS 刺激的角质形成细胞凋亡并减少炎症：对缓解口腔扁平苔藓的影响。
摘要来源：Cell Mol Biol (大噪音）。 2016；62(7):55-60。 Epub 2016 年 6 月 30 日。PMID：27453273
摘要作者：J Wang、H Luo、L Yang、Y Li
文章所属单位：J Wang
摘要：包括OLP在内的炎症性疾病涉及核因子κB（NF-κB）信号通路的激活。黄芩素 (BAI) 是一种醇溶性黄酮类化合物，以其抗炎作用而闻名。然而，其对 OLP 角质形成细胞的有效性仍不清楚。在本研究中，我们检查了 OLP 患者口腔粘膜组织的炎症情况。苏木精和伊红染色显示与正常口腔粘膜上皮相比，上皮下淋巴细胞浸润更密集。OLP患者口腔粘膜组织中TNF-α和IL-6表达上调。接下来，我们用脂多糖 (LPS) 刺激人类角质形成细胞 (HaCaT 细胞)，以创建类似于 OLP 组织中的炎症环境，并评估 BAI 对 OLP 和 NF-κB 信号通路的影响。我们的结果表明，BAI 治疗抑制了 LPS 诱导的 TNF-α 和 IL-6 水平。然而，BAI处理后细胞凋亡增加。此外，BAI 不仅抑制 LPS 诱导的 p38 MAPK 和 ERK1/2 磷酸化，而且还通过减少角质形成细胞中 IκBα 磷酸化以及 NFκB-p65 和 NFκB-p50 从细胞质到细胞核的核易位来抑制 NF-κB 活化。我们的研究结果表明，在HaCaT细胞中，BAI通过负向调节LPS模拟下的NF-κB信号通路来抑制炎症细胞因子的产生。