高压氧诱导新生大鼠缺氧缺血性脑损伤中内源性神经干细胞增殖和分化。
摘要来源：Undersea Hyperb Med 。 2008年3月-4月；35(2):113-29。 PMID：
摘要作者：Y J Yang、X L Wang、X H Yu、X Wang、M Xie、CT Liu
摘要：背景和目的：研究表明脑损伤后，高压氧 (HBO2) 通过刺激细胞增殖发挥神经保护作用。我们研究了 HBO2 是否促进新生缺氧缺血 (HI) 大鼠的神经干细胞 (NSC) 增殖和分化。方法：对7日龄的幼鼠进行单侧颈动脉结扎，然后缺氧2小时（8% O2）。 HI 后 3 小时内给予 HBO2（2 ATA（绝对大气压），每天一次，持续 7 天）。苏中增殖的神经干细胞通过 5-溴-2-脱氧尿苷 (BrdU)/巢蛋白免疫荧光动态检查脑室区 (SVZ) 和齿状回 (DG)。在 HI 后的各个时间点（从 6 小时到 14 天）通过蛋白质印迹分析检测到巢蛋白。 HI 后 7 天和 14 天，通过 BrdU/双皮质素 (DCX) 免疫荧光检查迁移的 NSC。通过 BrdU/β-微管蛋白、BrdU/胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) 和 BrdU/O4（少突胶质细胞标记物）免疫荧光来鉴定新生细胞的表型。 HI后28天采用免疫组化法检测髓鞘碱性蛋白（MBP）并检测脑组织病理变化。结果：在用HBO2治疗的新生HI大鼠中，在SVZ和DG中观察到内源性NSC的增殖。细胞数量在 HI 后 7 天达到峰值，增殖的 NSC 在 HI 后 14 天迁移到大脑皮层。 HI 后 28 天，在 H 组中观察到新生成的神经元、少突胶质细胞和 MBP 增加。BO2 组与未治疗组和 HI 治疗组大鼠进行比较。结论：本研究提示HBO2治疗可能促进新生HI大鼠内源性NSC的神经发生，有助于受损大脑的修复。