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胡椒碱通过维持 NGF 信号通路提供针对红藻氨酸诱导的神经毒性的神经保护。
摘要来源：分子。 2022 年 4 月 20 日；27(9)。 Epub 2022 年 4 月 20 日。PMID：35565989
摘要作者：谢婷阳、张毅、王素珍
文章所属单位：谢婷阳
摘要：神经保护胡椒碱是从黑胡椒中提取的主要生物碱，其特性一直在研究中，但其兴奋性毒性的作用机制仍知之甚少。本研究旨在评估胡椒碱对红藻氨酸 (KA) 大鼠兴奋性毒性模型中神经生长因子 (NGF) 信号传导的保护作用。对大鼠进行腹腔注射在 KA 注射（15 mg/kg，腹腔注射）之前，ly（腹腔注射）胡椒碱（10 或 50 mg/kg）。我们的结果表明，大鼠暴露于 KA 会导致癫痫行为、内在神经元过度活跃、谷氨酸升高、海马神经元损伤和认知障碍。这些 KA 诱导的改变可以通过胡椒碱治疗恢复到正常状态。此外，胡椒碱降低了 KA 治疗大鼠海马中 NGF 前体 proNGF 和 NGF 降解蛋白酶基质金属蛋白酶 9 的表达，而增加了 proNGF 加工酶基质金属蛋白酶 7、NGF 和 NGF 激活受体 TrkA 的表达。此外，KA 降低了海马中蛋白激酶 B (Akt) 和糖原合酶激酶 3β (GSK3β) 的磷酸化，而胡椒碱则逆转了这些变化。我们的数据表明，胡椒碱通过上调 NGF/TrkA/Akt/GSK3β 信号通路来保护海马神经元免受 KA 诱导的兴奋性毒性。