摘要标题：
葛根素对 Aβ1-42 诱导的原代皮质神经元死亡的抑制很大程度上依赖于 ERβ。
摘要来源：Brain Res。 2017 年 2 月 15 日；1657:87-94。 Epub 2016 年 12 月 5 日。PMID：27923632
摘要作者：李莉、薛祖光、陈雷、陈雪宇、王鹤爽、王晓波
文章所属单位：李莉
摘要：最近的研究表明，雌激素替代疗法（ERT）可以降低患阿尔茨海默病（AD）的风险，并且植物雌激素已被提议作为 ERT 的潜在替代品。在这项研究中，我们研究了葛根素（一种从葛根素叶中分离出的植物雌激素）对β淀粉样蛋白（Aβ1-42）诱导的皮质神经元毒性的保护功能，并建立了这种保护与雌激素受体（ER）激活之间的联系。葛根素抑制 Aβ1-42 诱导的大鼠皮质神经元死亡浓度依赖性方式。形态学检查表明，葛根素不仅能抑制Aβ1-42引起的神经元数量减少，而且能促进神经突生长。此外，我们发现葛根素的神经保护作用依赖于雌激素受体（ER）的激活，ERE报告基因的激活证明了这一点。葛根素优先上调 ERβ 的表达，但不上调 ERα 的表达，并且 ERβ 特异性 siRNA 显着降低葛根素的神经保护作用。综上所述，我们的结果表明葛根素通过激活雌激素受体对 Aβ1-42 毒性具有神经保护作用，而 ERβ 在此过程中发挥着关键作用。我们的新发现为预防神经退行性变和治疗 AD 提供了潜在的策略。