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植物药物葛根素通过黄体酮受体信号传导促进神经元存活和神经突生长，对抗 MPTP/MPP 诱导的毒性。
摘要来源：Oxid Med细胞长寿。 2020；2020：7635291。 Epub 2020 年 10 月 17 日。PMID：33123315
摘要作者：赵英科、赵佳、张秀英、程媛媛、罗丹、李明源、劳力行、荣建辉
文章所属单位：英科赵
摘要：背景：黄体酮受体（PR）调节帕金森病和相关神经系统疾病的神经保护和再生反应。黄体酮受体（PR）调节帕金森病和相关神经系统疾病的神经保护和再生反应。 span>
目标：本研究旨在d 确定植物药物葛根素是否可以通过 PR 信号发挥神经保护和神经恢复活性。
方法：神经保护和神经营养活性在 MPTP 损伤的小鼠和 MPP 攻击的原代大鼠中脑神经元中研究了葛根素的作用。使用转杆性能测试和尾部悬挂测试来评估运动功能。通过免疫染色、蛋白质印迹和荧光素酶报告基因测定来测定酪氨酸羟化酶 (TH) 和 PR。通过荧光染色和免疫染色评估神经突的生长。
结果：葛根素有效改善 MPTP 诱导的运动异常尽管黄体酮表现出神经保护作用，但通过 PR 信号传导，损伤小鼠并保护原代大鼠中脑神经元免受 MPP 诱导的毒性。 PR拮抗剂米非司酮(RU486)减弱普洱的神经保护作用MPTP 损伤的小鼠和 MPP 诱导的原代大鼠中脑神经元中的 arin。此外，葛根素促进原代大鼠中脑神经元的分化，并增强 NGF 诱导 PC12 细胞神经突发生。 RU486和PR-siRNA可抑制葛根素的作用。葛根素和黄体酮可增强PR启动子。
结论：葛根素可减轻MPTP和MPP诱导的毒性并增强神经突生长通过公关。这些结果表明葛根素可能成为抑制 MPTP 和 MPP 诱导的神经退行性疾病毒性的替代激素。