摘要标题：
大麻二酚调节 CB1-pSTAT3 信号传导以促进 Aβ 病理模型的秀丽隐杆线虫的轴突生长，延长寿命并改善健康寿命。
摘要来源：FASEB J. 2021 May ； 35(5)：e21537。 PMID：33817834
摘要作者：王志祯、郑鹏、谢元义、陈曦、Nadia Solowij、Katrina Green、Yee Lian Chew、黄旭峰
文章归属：王志祯
摘要：大麻二酚 (CBD) 是一种来自大麻植物的植物大麻素，对神经退行性疾病具有广泛的潜在治疗特性。 β 淀粉样蛋白 (Aβ) 的积累是阿尔茨海默病 (AD) 等神经退行性疾病中最重要的神经病理学之一。关于 CBD 对改善 Aβ 诱导的神经突变性及其对生命和健康寿命的影响的数据很少。这项研究艾用于研究 CBD 对秀丽隐杆线虫 (C. elegans) 细胞神经突生长以及寿命和健康期限的影响。在人 SH-SY5Y 神经元细胞中，CBD 可以防止 Aβ 诱导的神经突损伤，并增加脂肪酸酰胺水解酶 (FAAH) 和大麻素受体 1 (CB1R) 的表达。此外，CBD 既可以保护树突棘密度的降低，又可以恢复原代海马神经元中突触 Ca/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMKII) 的活性，使其免受 Aβ 毒性的影响。在秀丽隐杆线虫中，我们使用了秀丽隐杆线虫的转基因 CL2355 菌株，该菌株在整个神经系统中表达人类 Aβ 肽，并发现 CBD 治疗延长了寿命并改善了健康状况。通过使用共聚焦显微镜观察转基因 dat-1:GFP 菌株的多巴胺能神经元，进一步探讨了 CBD 的神经保护作用。这项研究表明 CBD 通过涉及 CB1R 激活的机制来预防 Aβ 诱导的神经突变性离子，并延长 Aβ 过度表达线虫的寿命并改善健康寿命。我们的研究结果支持 CBD 治疗 AD 患者的潜在治疗方法。