摘要标题：
黄芪甲苷 IV 和阿魏酸通过 Nrf2 激活协同促进神经突生长。
摘要来源：Mech Aging Dev. 2019 年 4 月 9 日。Epub 2019 年 4 月 9 日。PMID：30978363
摘要作者：梁一妮、邹宇、牛晨谷、牛英才
文章所属单位：梁一妮
摘要：近期核因子（红细胞衍生2）样2（Nrf2）具有核定位和核排斥信号，在细胞质和细胞核之间穿梭。因此，我们假设黄芪甲苷IV（AS-IV）诱导Nrf2的核输入和阿魏酸（FA）抑制Nrf2的核输出有助于FA和AS-IV（FA/AS-IV）组合的协同抗氧化作用。在这里，我们证明了 FA/AS-IV 通过抗氧化特性以协同方式增强受到醋酸铅 (PbAc) 攻击的 PC12 细胞的神经突生长。浓度值得注意的是，与单独使用 FA 或 AS-IV 相比，FA/AS-IV 在 PbAc 毒性过程中显着促进 Nrf2 激活并诱导 II 相酶。有趣的是，FA 但不是 AS-IV 激活细胞外信号调节激酶 1 和 2 (ERK1/2)，导致 Nrf2 的从头合成和 Nrf2 的核输入增加。同时，AS-IV 而不是 FA 通过 Akt 介导的 GSK-3β 抑制来抑制 Fyn 磷酸化，从而抑制 Nrf2 的核输出。重要的是，在用 PbAc 攻击的 PC12 细胞中，FA/AS-IV 对 ERK1/2 和 Akt 的双重激活是由独立机制介导的，并得到药理学抑制剂的支持。总的来说，这些结果支持了 FA/AS-IV 在治疗先导性发育神经毒性方面可能有希望的观点。这种组合值得在体内进一步研究。