摘要标题：
大豆苷元诱导 DRG 神经元培养物中的神经突发生。
摘要来源：J Biomed Sci。 2012 年 8 月 29 日；19(1):80。 Epub 2012 年 8 月 29 日。 PMID：22931352
摘要作者：杨世宏、廖志成、陈英、徐志璞、郑忠娟、王秀梅
摘要：摘要背景：大豆黄酮是异黄酮中发现的一种植物雌激素，已知对神经系统具有神经营养和神经保护作用。使用原代大鼠背根神经节（DRG）神经元培养物，我们研究了大豆黄酮的潜在神经突生长作用。方法：使用分离的背根神经节（DRG）培养物，通过免疫细胞化学和蛋白质印迹研究黄豆苷元诱导的神经突发生的信号机制。结果：响应黄豆苷元治疗，DRG 神经元的总神经突长度和每个神经元的尖端数量显着增加名词黄豆苷元的神经突形成作用受到 Src、蛋白激酶 C δ (PKCdelta) 和丝裂原激活蛋白激酶/细胞外信号调节激酶激酶 (MEK/ERK) 特异性阻断剂的显着阻碍，但不受雌激素受体 (ER) 阻断剂的影响。此外，黄豆苷元诱导Src、PKCδ和ERK的磷酸化。在 Src 激酶抑制剂存在下，大豆苷元对 PKCδ 的激活减弱，而在 Src 或 PKCdelta 抑制剂存在下，大豆苷元对 ERK 的激活减弱。结论：大豆苷元可能通过Src激酶、PKCδ和ERK信号通路刺激DRG神经元的神经突生长。