绿茶中的多酚通过 67-kDa 层粘连蛋白受体和过氧化氢防止 Nogo-A 的抗神经过敏作用。
摘要来源：J Neurochem。 2015 年 1 月；132(1)：70-84。 PMID：25314656
摘要作者：Usha Gundimeda、Thomas H McNeill、Barsegh A Barseghian、William S Tzeng、David V Rayudu、Enrique Cadenas、Rayudu Gopalakrishna
文章隶属关系：Usha Gundimeda
摘要：中枢神经系统损伤后的轴突再生受到髓磷脂衍生抑制剂（例如 Nogo-A）的阻碍。天然产品，例如绿茶，具有神经保护作用并且可以安全地进行长期治疗，将补充正在进行的各种药理学方法。在这项研究中，利用神经生长因子分化在神经元样 Neuroscreen-1 细胞中，我们发现极低浓度的普通绿茶多酚混合物 (GTPP) 及其活性成分表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 可以防止神经突生长抑制活性和生长锥。 Nogo-66（Nogo-A 的 C 端结构域）的折叠活性。此外，还观察到 GTPP 成分之间存在协同相互作用。这种预防作用依赖于 67-kDa 层粘连蛋白受体 (67LR)，EGCG 与该受体具有高亲和力。抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸和细胞渗透性过氧化氢酶消除了 GTPP 和 EGCG 的这种预防作用，表明亚致死水平的 H2 O2 参与了这一过程。因此，外源亚致死浓度的 H2 O2 以推注剂量 (5 μM) 或更有效地通过稳态生成 (1-2 μM) 添加，模拟 GTPP 抵消 Nogo-66 的作用。外源性 H2 O2 通过绕过 67LR 的需求来介导此作用。合在一起，这些结果首次表明 GTPP 和 EGCG 通过 67LR 发挥作用并提高细胞内 H2 O2 的亚致死水平，抑制 Nogo-A 的抗神经过敏作用。目前，正在评估几种药物来克服轴突生长抑制剂，以促进中风和脊髓损伤后的功能恢复。表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 存在于绿茶多酚混合物 (GTPP) 中，可防止 Nogo-A（一种髓磷脂衍生的轴突生长抑制剂）的抗神经炎活性。 EGCG 的预防作用涉及细胞表面相关的 67-kDa 层粘连蛋白受体和 H2 O2。 GTPP 可能会补充目前治疗神经元损伤的努力。>