银杏叶提取物可增加神经突生长并激活 Akt/mTOR 通路。
摘要来源：PLoS One。 2019；14(12)：e0225761。 Epub 2019 年 12 月 2 日。PMID：31790465
摘要作者：Imane Lejri、Amandine Grimm、Anne Eckert
文章隶属关系：Imane Lejri
摘要：背景：标准化银杏叶提取物 (GBE) 已被证明对阿尔茨海默病 (AD) 患者的认知功能神经精神症状有效。关于其潜在的分子作用模式，第一个证据表明 GBE 能够在体外调节神经元生长，但 GBE 对神经可塑性影响的机制仍然存在不清楚。
方法/主要发现：在这项研究中，我们使用 SH-SY5Y 研究了 GBE 对神经突生长的影响2D 和 3D 表面培养中的神经母细胞瘤细胞。将 GBE LI1370 对神经可塑性和神经突生长的影响与用作阳性对照的神经生长因子（NGF，50 ng/ml）进行比较。我们评估了神经突生长的几个参数，例如神经突数量、神经突总长度和分支延伸。我们的研究结果表明，GBE（10 和 100μg/ml）在治疗 3 天后显着增加了 2D 和 3D 培养模型中的神经突生长，其效果与 NGF 相当。 3D 细胞培养的使用使我们能够更好地重现体内神经元微环境，以评估 GBE 治疗后的神经突形成。此外，我们还评估了 GBE 对 Akt/mTOR 通路的影响，该通路已知可促进神经可塑性由神经生长因子引起。我们发现 GBE 处理诱导磷酸化 IGF1R (Tyr1135/Tyr1136)、Akt (Ser473)、TSC2 (Ser939)、mTOR (Ser2448)、PTEN (Ser380) 和 GSK3β (Ser9) 的增加。
结论：总而言之，这些研究结果表明 GBE 促进神经突生长并激活 PI3K/Akt/mTOR 通路，表明这种植物提取物支持神经元可塑性。