锂预防神经退行性疾病的潜在机制。
摘要来源：CNS Neurosci Ther。 2009；15(4)：333-44。 PMID：19889130
摘要作者：Antoni Camins、Ester Verdaguer、Felix Junyent、Marc Yeste-Velasco、Carme Pelegrí、Jordi Vilaplana、Mercé Pallás
文章归属：Unitat de Farmacologia i Farmacognòsia Facultat de Farmàcia，Centros de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED)、生物医学研究所 (IBUB)。巴塞罗那大学，巴塞罗那，西班牙。 [电子邮件受保护]
摘要：锂是一种单价阳离子，由 John Cade 于 1949 年引入，用于治疗双相情感障碍。临床报告和随后的研究证实了这一应用和该化合物的有益作用。然而，在过去 15 年里，许多作者也证明了锂对几种神经毒性范例的神经保护作用。因此，对阿尔茨海默病和其他病理的神经细胞培养物和动物模型的实验研究为锂的潜在益处提供了有力的证据。其神经保护作用的主要机制被认为是抑制糖原合成酶激酶 3 (GSK-3)，尽管大脑中的其他生化途径也可能受到影响。本综述总结了锂作用的主要机制，包括谷氨酸受体的调节、对花生四烯酸代谢的影响、其对 AKT 的作用以及其他潜在机制。此外，还讨论了其对 Bcl-2 和 p53 等神经保护蛋白的影响。尽管锂的细胞和分子生物效应可能构成一种有效的治疗方法作为阿尔茨海默病的治疗策略，有必要对该药物和特定的 GSK-3 抑制剂进行进一步的临床和实验研究，以确认锂在神经退行性疾病治疗方法中的用途。