摘要标题：
AMP N(1)-氧化物是蜂王浆的一种独特化合物，可通过蛋白激酶 A 的信号传导（独立于丝裂原激活的蛋白激酶）诱导 PC12 细胞的神经突生长。
摘要来源：Evid Based Complement Alternat Med。 2007 年 10 月 29 日。PMID：18955270
摘要作者：Noriko Hattori、Hiroshi Nomoto、Hidefumi Fukumitsu、Satoshi Mishima、Shoei Furukawa
摘要：之前我们鉴定了单磷酸腺苷 (AMP) N(1) -氧化物作为蜂王浆 (RJ) 的独特化合物，可通过腺苷 A(2A) 受体诱导培养的大鼠嗜铬细胞瘤 PC12 细胞的神经突生长（神经突发生）。现在，我们发现AMP N（1）-氧化物不仅以剂量依赖性方式刺激丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）的磷酸化，而且还刺激cAMP/钙反应元件结合蛋白（CREB）的磷酸化。抑制 MAPK 激活MEK 抑制剂 PD98059 的作用不影响 AMP N(1) 氧化物诱导的神经突发生，而选择性抑制剂 KT5720 的蛋白激酶 A (PKA) 作用则显着减少神经突的生长。 AMP N(1)-氧化物还具有抑制 PC12 细胞生长的活性，这与神经突生长促进活性密切相关。 KT5720 恢复了 AMP N(1) 氧化物处理的 PC12 细胞的生长。众所周知，神经生长因子在刺激神经元分化之前会抑制 PC12 细胞的增殖。因此，AMP N(1)-氧化物引发 PC12 细胞的神经元分化，如神经突的生成所证明的那样，并通过腺苷 A(2A) 受体介导的 PKA 信号传导抑制细胞生长，这可能是 RJ 的特征性作用的原因。 /p>