大麻素 β-石竹烯 (BCP) 通过大麻素受体独立机制诱导 PC12 细胞中的神经突发生。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2017 年 1 月 5 日；261:86-95。 Epub 2016 年 11 月 18 日。PMID：27871898
摘要作者：Neife Aparecida Guinaim Santos、Nádia Maria Martins、Flávia Malvestio Sisti、Laís Silva Fernandes、Rafaela Scalco Ferreira、Osvaldo de Freitas、Antônio Cardozo Santos
文章隶属关系：Neife Aparecida Guinaim Santos
摘要：β-石竹烯 (BCP) 是一种植物大麻素，其神经保护活性主要与选择性激活大麻素 2 型 (CB2) 受体、抑制小胶质细胞激活和减少炎症。在这里，我们探讨了 BCP 在 PC12 细胞中诱导神经突发生的潜力，PC12 细胞是表达 trkA 受体的原代神经元细胞的模型系统，r响应 NGF 并且不表达 CB2 受体。我们证明，BCP 可以提高 NGF 缺失的 PC12 细胞的存活率并激活 NGF 特异性受体 trkA，而不会增加 NGF 本身的表达。 BCP 在 PC12 细胞中的神经元生成作用被 k252a（NGF 特异性受体 trkA 的抑制剂）消除。因此，BCP 不会在 SH-SY5Y 神经母细胞瘤细胞中诱导神经突发生，SH-SY5Y 神经母细胞瘤细胞是一种不表达 trkA 受体且不对 NGF 产生反应的神经元模型。此外，我们还证明 BCP 会增加 PC12 细胞中轴突可塑性相关蛋白（GAP-43、突触蛋白和突触素）的表达。众所周知，神经元和神经元样细胞（例如 PC12 细胞）中的 NGF 会上调这些蛋白质。总而言之，这些发现表明 BCP 激活 trka 受体并通过独立于 NGF 或大麻素受体的机制诱导神经突发生。这是第一项显示 BCP 的作用及其在新疾病中的有益作用的研究应进一步研究泌尿退行性过程。