摘要标题：
近红外光对线粒体视神经病变体内模型的神经保护作用。
摘要来源：J Neurosci。 2008 年 12 月 10 日；28(50)：13511-21。 PMID：19074024
摘要作者：Julio C Rojas、Jung Lee、Joseph M John、F Gonzalez-Lima
摘要：近红外光 (NIL) 促进广泛的生物效应，包括增强能量生产、基因表达和预防细胞死亡。这是 NIL 对线粒体复合物 I 抑制引起的视神经病变的体内神经保护作用的首次报道。受试者是有色素的大鼠，接受单次双侧玻璃体内剂量的鱼藤酮（一种线粒体复合物 I 抑制剂）或鱼藤酮加三种不同剂量的 NIL 之一。在行为、结构和神经化学水平上评估治疗效果。鱼藤酮导致视觉功能，通过与媒介物处理的对照相比，暗适应照度敏感度阈值、逃避潜伏期和两项选择视觉任务中的成功试验率的变化来确定。行为障碍与视网膜和视觉通路代谢活动、视网膜神经纤维层厚度和神经节细胞层细胞密度的降低相关。 NIL 治疗以剂量依赖性方式阻止了这些变化。在 NIL 治疗的受试者中，全脑细胞色素氧化酶和超氧化物歧化酶活性也以剂量依赖性方式增加，表明 NIL 具有体内经颅效应。在全脑膜分离物中，NIL 可以防止鱼藤酮诱导的细胞呼吸减少。结果表明，NIL治疗可以有效预防鱼藤酮的神经毒性作用，有望用于治疗与线粒体功能障碍相关的神经退行性疾病。