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桑叶提取物可减缓对乙酰氨基酚诱导的肝脏炎症，涉及下调骨髓分化因子 88 (MyD88) 信号。
摘要来源：J 食品药物分析。 2017 年 10 月；25(4):862-871。 Epub 2016 年 11 月 5 日。PMID：28987363
摘要作者：洪志廷、刘志宏、黄玉廷、李惠珍、王秋琼
文章所属单位：志廷Horng
摘要：对乙酰氨基酚（APAP）引起的炎症和氧化应激可导致细胞死亡从而诱发肝损伤。先前的研究显示了桑叶提取物 (MLE) 的抗氧化和抗炎作用。在这项研究中，我们研究了调制MLE 对 APAP 诱导大鼠肝损伤或肝癌细胞 (HepG2) 的炎症和氧化应激。 Wistar大鼠口服MLE（0.5%或1.0%）1周，然后腹膜内注射900 mg/kg APAP。 MLE预处理明显减少肝脏炎症细胞浸润灶。它还降低了肝脏中炎症参数的表达，包括环氧合酶-2 (COX-2)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 和核因子 kappa B (NF-κB)。 MLE 治疗可增加抗氧化酶，如超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 和过氧化氢酶。对HepG2肝细胞给予APAP是为了阐明MLE或其功能成分的机制。结果表明，APAP 上调肝蛋白表达（骨髓分化因子 88）MyD88、核因子 kappa B (NF-kB)、kappa B 抑制剂 (IkB)、c-Jun N 末端激酶 (JNK) 和受体相互作用蛋白质（RIP1 和 RIP3）。 MLE、没食子酸 (GA)、没食子儿茶素没食子酸酯 (GCG) 或原儿茶酸 (PCA) 的预处理抑制了所示蛋白质的表达。这些研究结果证实MLE具有保护肝脏免受APAP诱导的炎症的潜力，其保护机制可能涉及减少氧化应激和调节涉及MyD88的先天免疫。