摘要标题：
鼠尾草酸通过增强小鼠 Nrf2 介导的抗氧化能力，防止对乙酰氨基酚诱导的肝毒性。
摘要来源：韩国 J Physiol Pharmacol。 2016 年 1 月；20(1):15-23。 Epub 2015 年 12 月 31 日。PMID：26807019
摘要作者：郭奇、沉志阳、于红霞、路高峰、于勇、刘夏、郑鹏远
文章所属单位：郭奇
摘要：对乙酰氨基酚 (APAP) 过量是急性肝衰竭的最常见原因之一。该研究旨在探讨鼠尾草酸（CA）对APAP诱导的小鼠急性肝毒性的保护作用及其潜在机制。为了诱导肝毒性，通过腹腔注射将 APAP 溶液 (400 mg/kg) 给予小鼠。组织学分析表明，CA 治疗显着改善 APAP 诱导的肝坏死。丙氨酸氨基转移酶的水平CA治疗降低了血清中的谷草转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）。此外，CA处理显着抑制APAP诱导的肝细胞坏死和乳酸脱氢酶（LDH）释放。 Western blot 分析表明，CA 消除了 APAP 诱导的 caspase-3、Bax 和磷酸化 JNK 蛋白表达。进一步结果表明，CA治疗显着抑制APAP诱导的促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和MCP-1 mRNA表达以及肝脏中磷酸化IκBα和p65蛋白的水平。此外，CA处理降低了APAP诱导的肝脏丙二醛（MDA）含量和活性氧（ROS）积累。相反，在 APAP 处理的小鼠中，给予 CA 可以增加肝脏谷胱甘肽 (GSH) 水平。从机制上讲，CA 通过阻断 Nrf2 和 Keap1 之间的相互作用，促进 Nrf2 易位到核中，进而上调抗氧化基因 mRNA 表达。综合起来，我们的结果是表明CA促进Nrf2核转位，诱导Nrf2依赖性基因的诱导，这有助于防止对乙酰氨基酚的肝毒性。