肉桂油对乙酰氨基酚过量通过脑应激和大鼠脑细胞因子上调引起的神经失常的作用。
摘要来源:药物化学毒理学。 2022 年 3 月;45(2):633-640。 Epub 2020 年 4 月 5 日。PMID:32249599
摘要作者:Mohammad Ashafaq、Sohail Hussain、Saeed Alshahrani、Osama Madkhali、Rahimullah Siddiqui、Gulrana Khuwaja、M Intakhab Alam、Fakhrul Islam
文章隶属:Mohammad Ashafaq
摘要:对乙酰氨基酚 (APAP) 是一种众所周知的解热镇痛药药品。在治疗建议水平下它是安全的,而过量服用会引发大脑中的氧化应激和炎症介导的神经化学改变。本研究的目的是探讨肉桂油 (CO) 的作用,肉桂油具有有效的抗氧化和抗炎活性,可对抗过量服用 APAP 引起的氧化反应。雄性白化大鼠的压力和炎症。 APAP 治疗的大鼠脑组织中硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS) 显着升高,GSH 水平降低,GSH 被认为是氧化应激的生物标志物。 APAP 组的抗氧化酶 GPx、GR、SOD 和 CAT 活性下降,神经毒性生物标志物如 Na-K-ATP 酶、乙酰胆碱酯酶 (AchE)、单胺氧化酶 (MAO) 活性增加,促炎细胞因子上调。 CO 显着保护了抗氧化酶活性的降低,并抑制了脑组织中上调的细胞因子。 CO 还减弱了神经毒性生物标志物酶的活性,降低了 TBARS 含量,并增加了 GSH 水平。目前的研究结果明显证实,CO 的营养保健特性可改善 APAP 诱导的氧化应激和炎症。因此,我们的研究结果表明,CO 可能是一种替代营养品替代品APAP 过量中毒。