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摘要标题:

黄韭菜通过 Nrf2 信号通路对抗对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤的保肝活性。

摘要来源:

J Nutr Sci Vitaminol(东京)。 2020;66(4):357-363。 PMID:32863309

摘要作者:

Kayoko Kawakami、Chie Moritani、Tadashi Hatanaka、Etsuko Suzaki、Seiji Tsuboi

文章隶属关系:

Kayoko Kawakami

摘要:

谷胱甘肽,最丰富的细胞内抗氧化剂,保护细胞免受活性氧诱导的氧化应激并调节细胞内氧化还原状态。我们之前证明,黄韭菜 (ki-nira) 可以增加细胞内谷胱甘肽水平。对乙酰氨基酚 (APAP) 是一种常用的镇痛药。如何曾经,过量的 APAP 通过消耗肝脏谷胱甘肽而导致严重的肝毒性。在这项研究中,我们研究了黄韭提取物 (YCE) 对 APAP 诱导的小鼠肝毒性的保肝作用。 YCE(25或100 mg/kg)每日一次,持续7 d,然后在处死小鼠前6 h注射APAP(700 mg/kg)。 APAP治疗显着增加了肝损伤的血清生物标志物,如丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶和碱性磷酸酶。 YCE 预处理显着阻止了这些酶的血清水平的增加。肝脏的组织病理学评估还表明,YCE 可以预防 APAP 诱导的小叶中心坏死。 YCE预处理可剂量依赖性地升高谷胱甘肽水平,但差异不显着。核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 在调节 APAP 诱导的肝毒性中发挥关键作用调整抗氧化防御系统。因此,我们研究了Nrf2及其靶抗氧化酶的表达。 YCE 导致小鼠中 Nrf2 及其目标抗氧化酶、NAD(P)H 醌氧化还原酶 1 (NQO1)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、胱氨酸摄取转运蛋白 (xCT)、尤其是血红素加氧酶-1 (HO-1) 的表达增加肝脏。这些结果表明,YCE可通过激活Nrf2抗氧化途径诱导HO-1表达,从而保护小鼠免受APAP诱导的肝毒性。

研究类型 : 动物研究
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治疗物质 : 韭菜,

重点研究课题

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