番茄红素抑制 SK-Hep-1 细胞中活性氧的产生，并减轻对乙酰氨基酚诱导的 C57BL/6 小鼠肝损伤。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2017 年 2 月 1 日；263:7-17。 Epub 2016 年 12 月 15 日。PMID：27989599
摘要作者：Ana Carla Balthar Bandeira、Talita Prato da Silva、Glaucy Rodrigues de Araujo、Carolina Morais Araujo、Rafaella Cecília da Silva、Wanderson Geraldo Lima、Frank Silva Bezerra、Daniela Caldeira科斯塔
文章归属：Ana Carla Balthar Bandeira
摘要：我们的目的是研究番茄红素在不同实验性肝脏模型中的抗氧化潜力：在体外，评估番茄红素对 PKC 途径和体内介导的活性氧 (ROS) 产生的影响，以评估番茄红素在肝毒性实验模型中的保护作用。体内ro 研究通过量化未刺激或受 PKC 通路激活剂刺激的 SK-Hep-1 细胞中 ROS 的产生来评估番茄红素的抗氧化潜力。 NADPH 氧化酶的作用是通过使用该酶的抑制剂测量其抑制潜力来评估的。在体内研究中，雄性 C57BL/6 小鼠接受番茄红素（10 或 100 mg/kg，口服灌胃），1 小时后，给予对乙酰氨基酚 (APAP)（500 mg/kg）。番茄红素通过抑制 PKC 途径中的 NADPH 氧化酶来减少 SK-Hep-1 细胞中 ROS 的产生。番茄红素作为抗氧化剂改善肝毒性，降低 GSSG 并调节 tGSH 和 CAT 水平，主要通过减少蛋白质羰基化来减少氧化损伤，促进 MMP-2 下调并减少坏死面积，改善 C57BL/6 小鼠病变的总体外观。番茄红素是一种天然化合物，能够在体外抑制 ROS 的产生并减轻 APA 造成的损害P 体内过量。