枇杷细胞悬浮培养物的主要成分 Tormentic Acid 对乙酰氨基酚诱导的小鼠肝毒性的保护作用。
摘要来源：
分子。 2017 年 5 月 18 日；22(5)。 Epub 2017 年 5 月 18 日。PMID：28524081
摘要作者：姜文平、黄世贤、松田良和、齐藤浩、浦丸直人、何慧雅、吴金斌、黄贯中
文章来源：蒋文平
摘要：对乙酰氨基酚（APAP）过量服用可引起肝毒性并导致致命的肝损伤。在小鼠中研究了 tormentic Acid (TA) 对乙酰氨基酚 (APAP) 诱导的肝损伤的保肝作用。在 APAP 给药前 6 天腹腔内 (i.p.) 施用 TA硝化。 TA预处理可防止APAP治疗小鼠血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、总胆红素（T-Bil）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）和肝脏脂质过氧化物水平的升高。显着减少 APAP 诱导的肝组织组织学改变。此外，TA 还能减弱 APAP 诱导的一氧化氮 (NO)、活性氧 (ROS)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白介素-1β (IL-1β) 和 IL-6 的产生。此外，Western blot分析显示，TA可阻断诱导型NO合酶（iNOS）和环氧合酶-2（COX-2）的蛋白表达，以及抑制核因子-κB（NF-κB）和有丝分裂原激活的蛋白表达。 APAP 损伤的肝组织中蛋白激酶 (MAPK) 的激活。 TA 还在肝脏中保留了超氧化物酶歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx) 和过氧化氢酶 (CAT)。这些结果表明 TA 的保肝作用可能与d 通过减少硫代巴比妥酸反应物质 (TBARS)、iNOS、COX-2、TNF-α、IL-1β 和 IL-6，并抑制 NF-κB 和 MAPK 激活来发挥抗炎作用。还观察到了抗氧化特性，如肝脏中血红素加氧酶-1 (HO-1) 诱导以及脂质过氧化物和 ROS 的减少所示。因此，TA可能是通过抑制氧化应激和炎症来预防APAP诱导的肝损伤的潜在治疗候选者。