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黄腐酚通过 AMPK/Akt/GSK3β 途径激活 Nrf2，防止对乙酰氨基酚诱导的肝毒性。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2023 年 9 月；165:115097。 Epub 2023 年 7 月 3 日。PMID：37406514
摘要作者：朱来玉、范晓野、曹春元、李凯亮、侯文丽、慈欣欣
文章所属单位：朱来玉
摘要：目的：对乙酰氨基酚（APAP）是世界上流行且安全的止痛药之一，过量服用会导致严重的肝损伤，甚至急性肝衰竭。黄腐酚对对乙酰氨基酚引起的肝毒性的作用和机制尚不清楚。
方法：分别采用APAP诱导的HepG2细胞和小鼠急性肝损伤研究黄腐酚的保肝作用。
结果：在体外，黄腐酚抑制 H2O 和对乙酰氨基酚诱导的细胞毒性和氧化应激。黄腐酚上调Nrf2的表达。进一步的机制研究表明，黄腐酚通过 AMPK/Akt/GSK3β 通路触发 Nrf2 激活，发挥细胞保护作用。在体内，黄腐酚显着改善对乙酰氨基酚诱导的死亡率、ALT 和 AST 升高、GSH 消耗、MDA 形成和组织病理学变化。黄腐酚有效抑制JNK的磷酸化和线粒体转位、Bax的线粒体转位、细胞色素c的激活、AIF的分泌和Caspase-3。在体内，黄腐酚增加 Nrf2 核转录以及体内 AMPK、Akt 和 GSK3β 磷酸化。此外，是否r 黄腐酚可以保护 Nrf2 敲除小鼠免受对乙酰氨基酚诱导的肝损伤。
结论：因此，黄腐酚发挥了作用通过 AMPK/Akt/GSK3β/Nrf2 抗氧化途径抑制氧化应激和线粒体功能障碍，从而发挥保肝作用。