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生后诱导的自噬作为治疗对乙酰氨基酚肝毒性的潜在方法。
摘要来源：Front Microbiol。 2017 年；8:594。 Epub 2017 年 4 月 6 日。PMID：28428777
摘要作者：Miroslav Dinić、Jovanka Lukić、Jelena Djokić、Marina Milenković、Ivana Strahinić、Nataša Golić、Jelena Begović
文章归属：Miroslav Dinić
摘要：本研究的目的是研究源自 BGHV110 菌株 (HV110) 的后生元对抗对乙酰氨基酚 (APAP) 诱导的 HepG2 细胞肝毒性的潜力。该菌株是根据其自噬诱导潜力进行选择的，之前的研究报告了自噬在 APAP 引起的细胞损伤中的保护作用。铈使用MTT和LDH测定评估ll活力，同时通过qPCR分析mRNA表达以及通过p62/SQSTM1和脂化LC3积累的蛋白质印迹分析来监测自噬。我们的结果表明，在 HV110 存在的情况下，APAP 对细胞活力的不利影响被抑制，这与 LC3 蛋白转化和 p62/SQSTM1 蛋白降解增加有关。此外，在同时用 APAP/HV110 共同处理的细胞中观察到较高的 mRNA 转录。总之，本研究表明，HV110 增强了 HepG2 细胞中 PINK1 依赖性自噬的激活，最终与 APAP 联合补充可能用于减轻 APAP 过量引起的肝毒性副作用。